Veja os sintomas, diagnóstico patologia e tratamento da Febre Amarela
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Transmitido
pelos vetores Aedes aegypti (urbano) e Haemagogus Sabethes (silvestre), o
vírus causador da febre amarela, doença infecciosa febril aguda, causa sintomas como icterícia (característica da doença), dores musculares, febre alta, náuseas, cefaleia e até miocardite (problemas cardíacos), encefalopatias, comprometimento renal (anúria) e do fígado, além de quadros hemorrágicos, que podem levar o paciente à morte.
Diagnóstico
O vírus é capaz de gerar diversos sintomas, semelhantes aos da leptospirose e da dengue hemorrágica, que podem confundir no diagnóstico diferencial. Para tanto, antes de fazer uso de exames laboratoriais específicos, como isolamento viral, sorologia ou PCR (utilizado pela primeira vez no Laboratório de Flavivírus do Instituto Oswaldo Cruz em 2000 para a Febre Amarela), deve-se colher atentamente informações epidemiológicas sobre o paciente.
É de suma importância portanto possuir dados como a área de abrangência ou o histórico da vacinação do paciente, além de outros fatores, para o sucesso do tratamento.
Patologia
A febre amarela é uma doença infecciosa grave que pode ser fatal. A reação imune do paciente determina a gravidade da doença, podendo variar de sua forma leve, em que só há febre e cefaleia, a sua forma grave, um quadro sistêmico. Nesse sentido, a patologia da febre amarela pode ajudar no seu diagnóstico. Isso é importante mesmo se o paciente vier a óbito, pois contribui para os dados epidemiológicos e, por conseguinte, na prevenção de surtos. Entretanto, vale ressaltar que nem sempre a patologia é suficiente para o diagnóstico diferencial, dado que doenças como dengue, leptospirose e hepatites A, B e C podem ter achados morfológicos muito similares aos da febre amarela.
Os achados histopatológicos da febre amarela são:
• Piora da função hepática, o que pode provocar um quadro de hiperbilirrubinemia e, consequentemente, de icterícia;
• Menos quantidade dos fatores de coagulação, o que facilita a ocorrência de hemorragias;
• Plaquetopenia, isto é, redução do número de plaquetas, o que também acarreta distúrbios de coagulação.
Vários órgãos e tecidos podem ser afetados das seguintes maneiras:
• Frênulo da língua – fica amarelado, visto que a elastina, presente em grande quantidade neste tecido, tem afinidade pela bilirrubina.
• Fígado – com esteatose, apresentando coloração amarelada, bordas rombas e aspecto gorduroso. Também ocorre necrose médio zonal, ou seja, morte de hepatócitos com rompimento celular, o que aumenta a quantidade de enzimas e diminui a produção de fatores de coagulação e de albumina. Ademais, o vírus induz a apoptose, formando corpúsculos de Councilman Rocha Lima. Pela atividade hepática, são formados microvacúolos de acúmulo de gordura.
• Rins – devido à diminuição da perfusão para as células renais, um processo de degeneração hidrópica é desencadeado, que pode ou não ser reversível, dependendo da ultrapassagem do ponto de não retorno. Isso dá às células um aspecto rendilhado. Contudo, se o ponto de não retorno for ultrapassado, inicia-se uma necrose de coagulação. Além disso, pode haver depósito de complexos imunes nos glomérulos renais.
• Trato gastrointestinal – a mucosa fica edemaciada e há o aparecimento de pontos hemorrágicos no estômago, devido à falência de coagulação.
• Pulmão – há diminuição da pressão oncótica, o que facilita a formação de edemas e dificulta o retorno dos líquidos para os capilares. O edema faz com que os lobos pulmonares fiquem acentuados. O compartimento alveolar fica com os lobos espessados e com pontos hemorrágicos. Ademais, uma membrana hialina recobre o alvéolo e prejudica as trocas gasosas.
• Coração – há petéquias na superfície externa do órgão e hipertrofia do ventrículo esquerdo. Também há vários focos de hemorragia intramiocárdica, o que pode levar à falência e à arritmia cardíaca. Ademais, o vírus pode acarretar a formação de pequenos trombos de fibrina nos vasos periféricos do coração.
• Baço – ocorre congestão, com aumento da polpa vermelha por conta da falência do coração e de outros órgãos. Isso provoca uma esplenite reacional, em que o baço fica com uma consistência de geleia, devido à destruição da citoarquitetura do órgão, o que decorre do grande acúmulo de sangue. Também há intensa liberação de citocinas pelos linfócitos, o que aumenta sistemicamente a quantidade de polimorfonucleados.
• Encéfalo – há falta de ATP para a condução do impulso nervoso e, decorrente da alteração isquêmica que leva à hipóxia neste tecido, forma-se um edema citotóxico nas células nervosas. Em termos morfológicos, o edema provoca dilatação dos giros e redução dos sulcos, diminuição dos ventrículos e herniação das tonsilas cerebelares, o que comprime a região bulbar e acarreta uma parada cardiorrespiratória.
Patologia
A febre amarela é uma doença infecciosa grave que pode ser fatal. A reação imune do paciente determina a gravidade da doença, podendo variar de sua forma leve, em que só há febre e cefaleia, a sua forma grave, um quadro sistêmico. Nesse sentido, a patologia da febre amarela pode ajudar no seu diagnóstico. Isso é importante mesmo se o paciente vier a óbito, pois contribui para os dados epidemiológicos e, por conseguinte, na prevenção de surtos. Entretanto, vale ressaltar que nem sempre a patologia é suficiente para o diagnóstico diferencial, dado que doenças como dengue, leptospirose e hepatites A, B e C podem ter achados morfológicos muito similares aos da febre amarela.
Os achados histopatológicos da febre amarela são:
• Piora da função hepática, o que pode provocar um quadro de hiperbilirrubinemia e, consequentemente, de icterícia;
• Menos quantidade dos fatores de coagulação, o que facilita a ocorrência de hemorragias;
• Plaquetopenia, isto é, redução do número de plaquetas, o que também acarreta distúrbios de coagulação.
Vários órgãos e tecidos podem ser afetados das seguintes maneiras:
• Frênulo da língua – fica amarelado, visto que a elastina, presente em grande quantidade neste tecido, tem afinidade pela bilirrubina.
• Fígado – com esteatose, apresentando coloração amarelada, bordas rombas e aspecto gorduroso. Também ocorre necrose médio zonal, ou seja, morte de hepatócitos com rompimento celular, o que aumenta a quantidade de enzimas e diminui a produção de fatores de coagulação e de albumina. Ademais, o vírus induz a apoptose, formando corpúsculos de Councilman Rocha Lima. Pela atividade hepática, são formados microvacúolos de acúmulo de gordura.
• Rins – devido à diminuição da perfusão para as células renais, um processo de degeneração hidrópica é desencadeado, que pode ou não ser reversível, dependendo da ultrapassagem do ponto de não retorno. Isso dá às células um aspecto rendilhado. Contudo, se o ponto de não retorno for ultrapassado, inicia-se uma necrose de coagulação. Além disso, pode haver depósito de complexos imunes nos glomérulos renais.
• Trato gastrointestinal – a mucosa fica edemaciada e há o aparecimento de pontos hemorrágicos no estômago, devido à falência de coagulação.
• Pulmão – há diminuição da pressão oncótica, o que facilita a formação de edemas e dificulta o retorno dos líquidos para os capilares. O edema faz com que os lobos pulmonares fiquem acentuados. O compartimento alveolar fica com os lobos espessados e com pontos hemorrágicos. Ademais, uma membrana hialina recobre o alvéolo e prejudica as trocas gasosas.
• Coração – há petéquias na superfície externa do órgão e hipertrofia do ventrículo esquerdo. Também há vários focos de hemorragia intramiocárdica, o que pode levar à falência e à arritmia cardíaca. Ademais, o vírus pode acarretar a formação de pequenos trombos de fibrina nos vasos periféricos do coração.
• Baço – ocorre congestão, com aumento da polpa vermelha por conta da falência do coração e de outros órgãos. Isso provoca uma esplenite reacional, em que o baço fica com uma consistência de geleia, devido à destruição da citoarquitetura do órgão, o que decorre do grande acúmulo de sangue. Também há intensa liberação de citocinas pelos linfócitos, o que aumenta sistemicamente a quantidade de polimorfonucleados.
• Encéfalo – há falta de ATP para a condução do impulso nervoso e, decorrente da alteração isquêmica que leva à hipóxia neste tecido, forma-se um edema citotóxico nas células nervosas. Em termos morfológicos, o edema provoca dilatação dos giros e redução dos sulcos, diminuição dos ventrículos e herniação das tonsilas cerebelares, o que comprime a região bulbar e acarreta uma parada cardiorrespiratória.
Tratamento
Infelizmente, não há anti-virais para serem ministrados no paciente. Dessa forma, o tratamento é apenas sintomático, com hidratação constante, repouso e reposição dos dos fluidos sanguíneos. Como é uma doença que pode gerar hemorragias, não se deve utilizar salicilatos (ASS e aspirina).
Referências
https://www.bio.fiocruz.br/index.php/febre-amarela-sintomas-transmissao-e-prevencao
https://agencia.fiocruz.br/fiocruz-contribui-para-esclarecer-casos-de-febre-amarela
http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/tratamento-febreamarela
https://drauziovarella.com.br/doencas-e-sintomas/febre-amarela/
Kumar V; Abbas, A. K; Aster J. Robbins - Patologia Básica, 9 ed. Elsevier – 2013
Aula prática de patologia do professor Cristiano (ministrada no dia 09/05/2017 das 10h às 12h no solário do departamento de doenças tropicais da Unesp – campus rubião júnior, Botucatu)
Kumar V; Abbas, A. K; Aster J. Robbins - Patologia Básica, 9 ed. Elsevier – 2013
Aula prática de patologia do professor Cristiano (ministrada no dia 09/05/2017 das 10h às 12h no solário do departamento de doenças tropicais da Unesp – campus rubião júnior, Botucatu)
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